вести

Кислородната терапија е една од најчесто користените методи во современата медицина, но сè уште постојат заблуди за индикациите за кислородна терапија, а неправилната употреба на кислород може да предизвика сериозни токсични реакции.

Клиничка евалуација на ткивна хипоксија

Клиничките манифестации на ткивна хипоксија се разновидни и неспецифични, со најистакнати симптоми кои вклучуваат диспнеа, отежнато дишење, тахикардија, респираторен дистрес, брзи промени во менталната состојба и аритмија. За да се утврди присуството на ткивна (висцерална) хипоксија, серумскиот лактат (покачен за време на исхемија и намален срцев минутен волумен) и SvO2 (намален за време на намален срцев минутен волумен, анемија, артериска хипоксемија и висока метаболичка стапка) се корисни за клиничка евалуација. Сепак, лактатот може да биде покачен во нехипоксични услови, па затоа дијагнозата не може да се постави само врз основа на покачувањето на лактатот, бидејќи лактатот може да биде покачен и во услови на зголемена гликолиза, како што се брз раст на малигни тумори, рана сепса, метаболички нарушувања и администрација на катехоламини. Други лабораториски вредности кои укажуваат на специфична органска дисфункција се исто така важни, како што се покачени креатинин, тропонин или ензими на црниот дроб.

Клиничка евалуација на статусот на артериска оксигенација

Цијаноза. Цијанозата е обично симптом што се јавува во доцната фаза на хипоксија и често е несигурна во дијагностицирањето на хипоксемија и хипоксија бидејќи може да не се појави при анемија и слаба перфузија на крв, а за луѓето со потемна кожа е тешко да ја детектираат цијанозата.

Мониторинг со пулсна оксиметрија. Неинвазивното мониторирање со пулсна оксиметрија е широко користено за следење на сите болести, а неговиот проценет SaO2 се нарекува SpO2. Принципот на мониторинг со пулсна оксиметрија е Билов закон, кој наведува дека концентрацијата на непозната супстанца во раствор може да се одреди со нејзината апсорпција на светлина. Кога светлината поминува низ кое било ткиво, поголемиот дел од неа се апсорбира од елементите на ткивото и крвта. Сепак, со секое отчукување на срцето, артериската крв поминува низ пулсирачки проток, што му овозможува на мониторот за пулсна оксиметрија да детектира промени во апсорпцијата на светлина на две бранови должини: 660 нанометри (црвена) и 940 нанометри (инфрацрвена). Стапките на апсорпција на редуциран хемоглобин и оксигениран хемоглобин се различни на овие две бранови должини. По одземањето на апсорпцијата на непулсирачките ткива, може да се пресмета концентрацијата на оксигениран хемоглобин во однос на вкупниот хемоглобин.

Постојат некои ограничувања во следењето на пулсната оксиметрија. Секоја супстанца во крвта што ги апсорбира овие бранови должини може да влијае на точноста на мерењето, вклучувајќи ги и стекнатите хемоглобинопатии - карбоксихемоглобин и метхемоглобинемија, метиленско сино и одредени генетски варијанти на хемоглобин. Апсорпцијата на карбоксихемоглобин на бранова должина од 660 нанометри е слична на онаа на оксигенираниот хемоглобин; Многу мала апсорпција на бранова должина од 940 нанометри. Затоа, без оглед на релативната концентрација на хемоглобин заситен со јаглерод моноксид и хемоглобин заситен со кислород, SpO2 ќе остане константен (90%~95%). Кај метхемоглобинемијата, кога хемо железото се оксидира во феро состојба, метхемоглобинот ги изедначува коефициентите на апсорпција на две бранови должини. Ова резултира со тоа што SpO2 варира само во опсег од 83% до 87% во релативно широк опсег на концентрација на метхемоглобин. Во овој случај, потребни се четири бранови должини на светлина за мерење на кислородот во артериската крв за да се направи разлика помеѓу четирите форми на хемоглобин.

Мониторингот на пулсната оксиметрија се потпира на доволен пулсирачки проток на крв; Затоа, мониторингот на пулсната оксиметрија не може да се користи при шокова хипоперфузија или при употреба на непулсирачки вентрикуларни помагала (каде што срцевиот минутен волумен сочинува само мал дел од срцевиот минутен волумен). При тешка трикуспидална регургитација, концентрацијата на деоксихемоглобин во венската крв е висока, а пулсирањето на венската крв може да доведе до ниски мерења на сатурацијата на кислород во крвта. При тешка артериска хипоксемија (SaO2 <75%), точноста може да се намали бидејќи оваа техника никогаш не е валидирана во овој опсег. Конечно, сè повеќе луѓе сфаќаат дека мониторингот на пулсната оксиметрија може да ја прецени сатурацијата на артерискиот хемоглобин за до 5-10 процентни поени, во зависност од специфичниот уред што го користат лицата со потемна кожа.

PaO2/FIO2. Односот PaO2/FIO2 (вообичаено наречен однос P/F, кој се движи од 400 до 500 mm Hg) го одразува степенот на абнормална размена на кислород во белите дробови и е најкорисен во овој контекст бидејќи механичката вентилација може прецизно да го постави FIO2. Односот AP/F помал од 300 mm Hg укажува на клинички значајни абнормалности во размената на гасови, додека односот P/F помал од 200 mm Hg укажува на тешка хипоксемија. Факторите што влијаат на односот P/F вклучуваат поставки за вентилација, позитивен крај на експираторен притисок и FIO2. Влијанието на промените во FIO2 врз односот P/F варира во зависност од природата на повредата на белите дробови, фракцијата на шантот и опсегот на промените на FIO2. Во отсуство на PaO2, SpO2/FIO2 може да послужи како разумен алтернативен индикатор.

Разлика во алвеоларниот артериски парцијален притисок на кислород (Aa PO2). Диференцијалното мерење на Aa PO2 е разликата помеѓу пресметаниот алвеоларен парцијален притисок на кислород и измерениот артериски парцијален притисок на кислород, што се користи за мерење на ефикасноста на размената на гасови.

„Нормалната“ разлика во Aa PO2 за дишење амбиентен воздух на ниво на море варира со возраста, почнувајќи од 10 до 25 mm Hg (2,5+0,21 x возраст [години]). Вториот фактор на влијание е FIO2 или PAO2. Ако некој од овие два фактори се зголеми, разликата во Aa PO2 ќе се зголеми. Ова е затоа што размената на гасови во алвеоларните капилари се јавува во порамниот дел (наклон) од кривата на дисоцијација на кислородот на хемоглобинот. Под ист степен на венско мешање, разликата во PO2 помеѓу мешаната венска крв и артериската крв ќе се зголеми. Напротив, ако алвеоларниот PO2 е низок поради несоодветна вентилација или голема надморска височина, разликата во Aa ќе биде пониска од нормалната, што може да доведе до потценување или неточна дијагноза на белодробна дисфункција.

Индекс на оксигенација. Индексот на оксигенација (OI) може да се користи кај механички вентилирани пациенти за да се процени потребниот интензитет на вентилациска поддршка за одржување на оксигенацијата. Тој вклучува среден притисок во дишните патишта (MAP, во cm H2O), FIO2 и PaO2 (во mm Hg) или SpO2, а доколку надминува 40, може да се користи како стандард за екстракорпорална мембранска оксигенациска терапија. Нормална вредност помала од 4 cm H2O/mm Hg; Поради униформната вредност на cm H2O/mm Hg (1,36), единиците обично не се вклучени при известувањето за овој сооднос.

Индикации за акутна кислородна терапија
Кога пациентите имаат тешкотии со дишењето, обично е потребна дополнителна терапија со кислород пред дијагнозата на хипоксемија. Кога артерискиот парцијален притисок на кислород (PaO2) е под 60 mm Hg, најјасна индикација за внесување кислород е артериската хипоксемија, која обично одговара на артериска кислородна сатурација (SaO2) или периферна кислородна сатурација (SpO2) од 89% до 90%. Кога PaO2 паѓа под 60 mm Hg, сатурацијата на кислород во крвта може нагло да се намали, што доведува до значително намалување на содржината на кислород во артериите и потенцијално предизвикува ткивна хипоксија.

Покрај артериската хипоксемија, во ретки случаи може да биде потребна суплементација со кислород. Тешка анемија, траума и пациенти во критична хируршка интервенција можат да ја намалат ткивната хипоксија со зголемување на нивоата на артериски кислород. Кај пациенти со труење со јаглерод моноксид (CO), суплементацијата со кислород може да ја зголеми содржината на растворен кислород во крвта, да го замени CO врзан за хемоглобинот и да го зголеми процентот на оксигениран хемоглобин. По вдишување на чист кислород, полуживотот на карбоксихемоглобинот е 70-80 минути, додека полуживотот при дишење амбиентен воздух е 320 минути. Во услови на хипербаричен кислород, полуживотот на карбоксихемоглобинот е скратен на помалку од 10 минути по вдишување на чист кислород. Хипербаричниот кислород генерално се користи во ситуации со високи нивоа на карбоксихемоглобин (>25%), срцева исхемија или сензорни абнормалности.

И покрај недостатокот на дополнителни податоци или неточните податоци, други болести исто така може да имаат корист од дополнителната терапија со кислород. Кислородната терапија најчесто се користи за кластерска главоболка, криза на српеста анемија, олеснување на респираторниот дистрес без хипоксемија, пневмоторакс и медијастинална емфизема (што го поттикнува апсорбирањето на воздух во градите). Постојат докази кои сугерираат дека интраоперативната висока концентрација на кислород може да ја намали инциденцата на инфекции на местото на хируршката интервенција. Сепак, дополнителната терапија со кислород не изгледа ефикасно ја намалува постоперативната гадење/повраќање.

Со подобрувањето на капацитетот за амбулантско снабдување со кислород, се зголемува и употребата на долготрајна кислородна терапија (LTOT). Стандардите за спроведување на долготрајна кислородна терапија се веќе многу јасни. Долготрајната кислородна терапија најчесто се користи за хронична опструктивна белодробна болест (ХОББ).
Две студии за пациенти со хипоксемична ХОББ даваат поддржувачки податоци за LTOT. Првата студија беше Ноќната кислородна терапија (NOTT) спроведена во 1980 година, во која пациентите беа случајно распределени или на ноќна (најмалку 12 часа) или на континуирана кислородна терапија. На 12 и 24 месеци, пациентите кои примаат само ноќна кислородна терапија имаат повисока стапка на смртност. Вториот експеримент беше Семејната студија на Советот за медицински истражувања спроведена во 1981 година, во која пациентите беа случајно поделени во две групи: оние кои не примале кислород или оние кои примале кислород најмалку 15 часа на ден. Слично на NOTT тестот, стапката на смртност во анаеробната група беше значително повисока. Испитаниците на обете испитувања беа пациенти непушачи кои примале максимален третман и имале стабилна состојба, со PaO2 под 55 mm Hg, или пациенти со полицитемија или белодробна срцева болест со PaO2 под 60 mm Hg.

Овие два експерименти покажуваат дека дополнувањето со кислород повеќе од 15 часа на ден е подобро отколку целосно да не се прима кислород, а континуираната кислородна терапија е подобра од лекување само ноќе. Критериумите за вклучување во овие испитувања се основа за тековните компании за здравствено осигурување и ATS да развијат упатства за LTOT. Разумно е да се заклучи дека LTOT е прифатена и за други хипоксични кардиоваскуларни заболувања, но во моментов недостасуваат релевантни експериментални докази. Неодамнешно мултицентрично испитување не откри разлика во влијанието на кислородната терапија врз смртноста или квалитетот на живот кај пациенти со ХОББ со хипоксемија што не ги исполнува критериумите за одмор или е предизвикана само од вежбање.

Лекарите понекогаш препишуваат ноќна суплементација со кислород кај пациенти кои доживуваат сериозно намалување на сатурацијата на кислород во крвта за време на спиењето. Во моментов нема јасни докази што ја поддржуваат употребата на овој пристап кај пациенти со опструктивна ноќна апнеја. За пациенти со опструктивна ноќна апнеја или синдром на гојазност хипопнеа што доведува до лошо ноќно дишење, неинвазивната вентилација со позитивен притисок, наместо суплементацијата со кислород, е главниот метод на лекување.

Друго прашање што треба да се разгледа е дали е потребна дополнителна терапија со кислород за време на патувањето со авион. Повеќето комерцијални авиони обично го зголемуваат притисокот во кабината до надморска височина еквивалентна на 8000 стапки, со притисок на вдишан кислород од приближно 108 mm Hg. Кај пациенти со белодробни заболувања, намалувањето на притисокот на вдишан кислород (PiO2) може да предизвика хипоксемија. Пред патувањето, пациентите треба да се подложат на сеопфатна медицинска евалуација, вклучително и тестирање на гасови во артериската крв. Ако PaO2 на пациентот на земја е ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), тогаш нивниот PaO2 за време на летот веројатно ќе надмине 50 mm Hg, што генерално се смета за доволно за справување со минимална физичка активност. Кај пациенти со низок SpO2 или PaO2, може да се разгледа 6-минутен тест за одење или тест за симулација на хипоксија, обично вдишувајќи 15% кислород. Ако се појави хипоксемија за време на патувањето со авион, кислородот може да се администрира преку назална канила за да се зголеми внесот на кислород.

Биохемиска основа на труење со кислород

Токсичноста со кислород е предизвикана од производството на реактивни кислородни видови (ROS). ROS е слободен радикал добиен од кислород со неспарен орбитален електрон кој може да реагира со протеини, липиди и нуклеински киселини, менувајќи ја нивната структура и предизвикувајќи клеточно оштетување. За време на нормалниот митохондријален метаболизам, мала количина на ROS се произведува како сигнална молекула. ​​Имунолошките клетки исто така користат ROS за убивање на патогени. ROS вклучува супероксид, водород пероксид (H2O2) и хидроксилни радикали. Прекумерниот ROS неизбежно ќе ги надмине клеточните одбранбени функции, што ќе доведе до смрт или ќе предизвика оштетување на клетките.

За да се ограничи штетата посредувана од генерирањето на ROS, механизмот за антиоксидантна заштита на клетките може да ги неутрализира слободните радикали. Супероксид дисмутазата го претвора супероксидот во H2O2, кој потоа се претвора во H2O и O2 преку каталаза и глутатион пероксидаза. Глутатионот е важна молекула што го ограничува оштетувањето од ROS. Други антиоксидантни молекули вклучуваат алфа токоферол (витамин Е), аскорбинска киселина (витамин Ц), фосфолипиди и цистеин. Човечкото белодробно ткиво содржи високи концентрации на екстрацелуларни антиоксиданси и изоензими на супероксид дисмутаза, што го прави помалку токсичен кога е изложен на повисоки концентрации на кислород во споредба со другите ткива.

Оштетувањето на белите дробови предизвикано од ROS посредувано од хипероксија може да се подели во две фази. Прво, постои ексудативна фаза, која се карактеризира со смрт на алвеоларните епителни клетки од тип 1 и ендотелните клетки, интерстицијален едем и полнење со ексудативни неутрофили во алвеолите. Последователно, постои фаза на пролиферација, за време на која ендотелните клетки и епителните клетки од тип 2 пролиферираат и ја покриваат претходно изложената базална мембрана. Карактеристиките на периодот на закрепнување од оштетување на кислород се пролиферација на фибробласти и интерстицијална фиброза, но капиларниот ендотел и алвеоларниот епител сè уште одржуваат приближно нормален изглед.
Клинички манифестации на пулмонална кислородна токсичност

Нивото на изложеност на кое се јавува токсичност сè уште не е јасно. Кога FIO2 е помал од 0,5, клиничката токсичност генерално не се јавува. Раните студии врз луѓе покажаа дека изложеноста на речиси 100% кислород може да предизвика сензорни абнормалности, гадење и бронхитис, како и да го намали капацитетот на белите дробови, дифузниот капацитет на белите дробови, белодробната комплијанса, PaO2 и pH. Други проблеми поврзани со токсичноста на кислородот вклучуваат апсорптивна ателектаза, хиперкапнија предизвикана од кислород, синдром на акутен респираторен дистрес (ARDS) и неонатална бронхопулмонална дисплазија (BPD).
Апсорбирачка ателектаза. Азотот е инертен гас кој дифундира многу бавно во крвотокот во споредба со кислородот, со што игра улога во одржувањето на алвеоларната експанзија. При употреба на 100% кислород, поради стапката на апсорпција на кислород што ја надминува стапката на испорака на свеж гас, недостатокот на азот може да доведе до алвеоларен колапс во области со понизок однос на алвеоларна вентилација и перфузија (V/Q). Особено за време на операцијата, анестезијата и парализата можат да доведат до намалување на резидуалната функција на белите дробови, што предизвикува колапс на малите дишни патишта и алвеолите, што резултира со брз почеток на ателектаза.

Хиперкапнија предизвикана од кислород. Пациентите со тешка ХОББ се склони кон тешка хиперкапнија кога се изложени на високи концентрации на кислород за време на влошување на нивната состојба. Механизмот на оваа хиперкапнија е тоа што способноста на хипоксемијата да го поттикне дишењето е инхибирана. Сепак, кај секој пациент, постојат два други механизма во игра во различен степен.
Хипоксемијата кај пациенти со ХОББ е резултат на низок алвеоларен парцијален притисок на кислород (PAO2) во регионот со низок V/Q. Со цел да се минимизира влијанието на овие региони со низок V/Q врз хипоксемијата, две реакции на белодробната циркулација - хипоксична белодробна вазоконстрикција (HPV) и хиперкапнична белодробна вазоконстрикција - ќе го пренесат протокот на крв во добро проветрени простории. Кога суплементацијата со кислород го зголемува PAO2, HPV значително се намалува, зголемувајќи ја перфузијата во овие области, што резултира со области со пониски V/Q соодноси. Овие белодробни ткива сега се богати со кислород, но имаат послаба способност за елиминирање на CO2. Зголемената перфузија на овие белодробни ткива доаѓа по цена на жртвување на областите со подобра вентилација, кои не можат да ослободат големи количини на CO2 како порано, што доведува до хиперкапнија.

Друга причина е ослабениот Халданов ефект, што значи дека во споредба со оксигенираната крв, деоксигенираната крв може да носи повеќе CO2. Кога хемоглобинот е деоксигениран, тој врзува повеќе протони (H+) и CO2 во форма на амино естри. Како што концентрацијата на деоксихемоглобин се намалува за време на кислородната терапија, така се намалува и пуферскиот капацитет на CO2 и H+, со што се ослабува способноста на венската крв да транспортира CO2 и доведува до зголемување на PaCO2.

При снабдување со кислород кај пациенти со хронична ретенција на CO2 или кај пациенти со висок ризик, особено во случај на екстремна хипоксемија, исклучително е важно прецизно да се прилагоди FIO2 за да се одржи SpO2 во опсег од 88%~90%. Повеќекратни извештаи за случаи укажуваат дека неуспехот да се регулира O2 може да доведе до негативни последици; Рандомизирана студија спроведена кај пациенти со акутна егзацербација на ХОББ на пат кон болница несомнено го докажа ова. Во споредба со пациентите без ограничување на кислородот, пациентите на кои случајно им е доделен дополнителен кислород за да се одржи SpO2 во опсег од 88% до 92% имале значително пониски стапки на смртност (7% наспроти 2%).

ARDS и BPD. Луѓето одамна откриле дека токсичноста на кислород е поврзана со патофизиологијата на ARDS. Кај нечовечките цицачи, изложеноста на 100% кислород може да доведе до дифузно алвеоларно оштетување и на крајот смрт. Сепак, точниот доказ за токсичност на кислород кај пациенти со тешки белодробни заболувања е тешко да се разликува од штетата предизвикана од основните болести. Покрај тоа, многу воспалителни болести можат да предизвикаат зголемување на функцијата на антиоксидантна одбрана. Затоа, повеќето студии не успеаја да покажат корелација помеѓу прекумерната изложеност на кислород и акутната повреда на белите дробови или ARDS.

Белодробната хијалинска мембранска болест е болест предизвикана од недостаток на површински активни супстанции, која се карактеризира со алвеоларен колапс и воспаление. Прерано родените новороденчиња со хијалинска мембранска болест обично бараат инхалација на високи концентрации на кислород. Токсичноста на кислородот се смета за главен фактор во патогенезата на БПД, дури и се јавува кај новороденчиња на кои не им е потребна механичка вентилација. Новороденчињата се особено подложни на оштетување од висок кислород бидејќи нивните клеточни антиоксидантни одбранбени функции сè уште не се целосно развиени и созреани; Ретинопатијата кај предвремено родените е болест поврзана со повторен стрес од хипоксија/хипероксија, а овој ефект е потврден кај ретинопатијата кај предвремено родените.
Синергистичкиот ефект на пулмоналната кислородна токсичност

Постојат неколку лекови кои можат да ја зголемат токсичноста на кислородот. Кислородот ги зголемува ROS произведените од блеомицин и ја инактивира блеомицин хидролазата. Кај хрчаците, високиот парцијален притисок на кислород може да ја влоши повредата на белите дробови предизвикана од блеомицин, а извештаите за случаи, исто така, опишуваат ARDS кај пациенти кои примале третман со блеомицин и биле изложени на висок FIO2 за време на периоперативниот период. Сепак, проспективно испитување не успеа да покаже поврзаност помеѓу изложеноста на кислород со висока концентрација, претходната изложеност на блеомицин и тешката постоперативна белодробна дисфункција. Параквата е комерцијален хербицид кој е уште еден засилувач на токсичноста на кислородот. Затоа, кога се работи со пациенти со труење со паракват и изложеност на блеомицин, FIO2 треба да се минимизира колку што е можно повеќе. Други лекови кои можат да ја влошат токсичноста на кислородот вклучуваат дисулфирам и нитрофурантоин. Недостатокот на протеини и хранливи материи може да доведе до големо оштетување на кислородот, што може да се должи на недостаток на аминокиселини што содржат тиол, кои се клучни за синтезата на глутатион, како и недостаток на антиоксидантни витамини А и Е.
Токсичност на кислород во други органски системи

Хипероксијата може да предизвика токсични реакции на органите надвор од белите дробови. Голема мултицентрична ретроспективна кохортна студија покажа поврзаност помеѓу зголемениот морталитет и високите нивоа на кислород по успешна кардиопулмонална реанимација (КПР). Студијата покажа дека пациентите со PaO2 поголем од 300 mm Hg по КПР имале коефициент на ризик од морталитет во болница од 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) во споредба со пациенти со нормален кислород во крвта или хипоксемија. Причината за зголемената стапка на морталитет е влошувањето на функцијата на централниот нервен систем по срцев застој предизвикан од повреда од реперфузија со висок кислород посредувана од ROS. Неодамнешна студија, исто така, опиша зголемена стапка на морталитет кај пациенти со хипоксемија по интубација во одделот за итни случаи, што е тесно поврзано со степенот на покачен PaO2.

За пациенти со повреда на мозокот и мозочен удар, обезбедувањето кислород кај оние без хипоксемија се чини дека нема никаква корист. Студија спроведена од трауматски центар покажа дека во споредба со пациентите со нормални нивоа на кислород во крвта, пациентите со трауматска повреда на мозокот кои примиле третман со висок кислород (PaO2>200 mm Hg) имале повисока стапка на смртност и понизок Глазгов Кома скор по отпуштањето. Друга студија на пациенти кои примале хипербарична кислородна терапија покажала лоша невролошка прогноза. Во големо мултицентрично испитување, дополнувањето со кислород кај пациенти со акутен мозочен удар без хипоксемија (сатурација поголема од 96%) немало никаква корист во однос на смртноста или функционалната прогноза.

Кај акутен миокарден инфаркт (АМИ), суплементацијата со кислород е најчесто користена терапија, но вредноста на кислородната терапија за вакви пациенти е сè уште контроверзна. Кислородот е неопходен во третманот на пациенти со акутен миокарден инфаркт со истовремена хипоксемија, бидејќи може да спаси животи. Сепак, придобивките од традиционалната суплементација со кислород во отсуство на хипоксемија сè уште не се јасни. Кон крајот на 1970-тите, двојно слепо рандомизирано испитување вклучило 157 пациенти со некомплициран акутен миокарден инфаркт и ја споредило кислородната терапија (6 L/min) со терапија без кислородна терапија. Беше откриено дека пациентите кои примале кислородна терапија имале поголема инциденца на синусна тахикардија и поголемо зголемување на миокардните ензими, но немало разлика во стапката на смртност.

Кај пациенти со акутен миокарден инфаркт со елевација на ST сегментот без хипоксемија, кислородната терапија со назална канила од 8 L/min не е корисна во споредба со вдишувањето на амбиентниот воздух. Во друга студија за вдишување на кислород од 6 L/min и вдишување на амбиентниот воздух, немало разлика во 1-годишната смртност и стапките на повторен прием кај пациенти со акутен миокарден инфаркт. Контролирањето на сатурацијата на кислород во крвта помеѓу 98% до 100% и 90% до 94% нема никаква корист кај пациенти со срцев застој надвор од болницата. Потенцијалните штетни ефекти од високиот кислород врз акутниот миокарден инфаркт вклучуваат стеснување на коронарната артерија, нарушена дистрибуција на протокот на крв во микроциркулацијата, зголемен функционален шант на кислород, намалена потрошувачка на кислород и зголемено оштетување на ROS во областа на успешна реперфузија.

Конечно, клиничките испитувања и мета-анализите ги испитуваа соодветните целни вредности на SpO2 за критично болни хоспитализирани пациенти. Едноцентрично, отворено рандомизирано испитување кое ја споредуваше конзервативната кислородна терапија (целна SpO2 94%~98%) со традиционалната терапија (вредност на SpO2 97%~100%) беше спроведено кај 434 пациенти во единицата за интензивна нега. Стапката на смртност во единицата за интензивна нега кај пациенти случајно распределени да примаат конзервативна кислородна терапија е подобрена, со пониски стапки на шок, откажување на црниот дроб и бактериемија. Последователната мета-анализа вклучуваше 25 клинички испитувања во кои беа регрутирани над 16000 хоспитализирани пациенти со различни дијагнози, вклучувајќи мозочен удар, траума, сепса, миокарден инфаркт и итна операција. Резултатите од оваа мета-анализа покажаа дека пациентите кои примаат конзервативни стратегии за кислородна терапија имале зголемена стапка на смртност во болница (релативен ризик, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Сепак, две последователни големи испитувања не успеаја да покажат никакво влијание на конзервативните стратегии за кислородна терапија врз бројот на денови без вентилатори кај пациенти со белодробни заболувања или врз стапката на преживување од 28 дена кај пациенти со ARDS. Неодамна, студија на 2541 пациенти кои примаат механичка вентилација покажа дека целната суплементација со кислород во три различни опсези на SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) не влијаела на исходите како што се деновите на преживување, смртноста, срцев застој, аритмија, миокарден инфаркт, мозочен удар или пневмоторакс без механичка вентилација во рок од 28 дена. Врз основа на овие податоци, упатствата на Британското торакално друштво препорачуваат целен опсег на SpO2 од 94% до 98% за повеќето возрасни хоспитализирани пациенти. Ова е разумно бидејќи SpO2 во овој опсег (земајќи ја предвид грешката од ± 2%~3% на пулсните оксиметри) одговара на опсег на PaO2 од 65-100 mm Hg, што е безбеден и доволен за нивоата на кислород во крвта. За пациенти со ризик од хиперкапнична респираторна инсуфициенција, 88% до 92% е побезбедна цел за да се избегне хиперкапнија предизвикана од O2.